NEUROHIV: PAPEL DA NEUROINFLAMAÇÃO E MECANISMOS DO COMPROMETIMENTO COGNITIVO

Introdução: A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) pode comprometer o sistema nervoso central (SNC) desde as fases iniciais da infecção, estabelecendo reservatórios virais em células como micróglia e macrófagos. Embora a terapia antirretroviral (TARV) tenha reduzido significativamente a incidência das formas graves de doença neurológica, os transtornos neurocognitivos associados ao HIV (HAND) permanecem frequentes. A persistência de componentes virais e da ativação imune no SNC, mesmo diante de supressão viral sistêmica, sugere que a neuroinflamação crônica exerce papel central na fisiopatologia do comprometimento cognitivo. O objetivo deste estudo foi revisar os principais mecanismos envolvidos na neuroinflamação associada ao HIV e sua relação com alterações neurocognitivas. Métodos: Foi realizada uma busca na base de dados PubMed, utilizando os descritores “HIV”; “HIV Associated a Neurocognitive Disorders”; “Neuroinflamation, interligadas por operadores booleanos. Foram aplicados os filtros de artigos publicados nos últimos 5 anos, em inglês e português, estudos em humanos e disponíveis na íntegra gratuitamente. Os critérios de inclusão compreenderam estudos que abordassem simultaneamente HIV, neuroinflamação e comprometimento cognitivo associado. Dos 95 artigos inicialmente identificados, 26 foram selecionados após triagem por pertinência ao tema. Resultados: Os estudos demonstram que o HIV invade precocemente o SNC e pode persistir em células da micróglia, macrófagos perivasculares e astrócitos, mesmo durante TARV eficaz. Evidências recentes identificaram RNA e peptídeos virais no líquido cefalorraquidiano de indivíduos com HAND e demonstraram persistência da sinalização inflamatória cerebral apesar da supressão da viremia periférica. A ativação de micróglia e astrócitos constitui um mecanismo central, promovendo liberação de citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias, incluindo IL-6, TNF-α, CCL2 e CXCL10. Metanálise recente demonstrou níveis significativamente elevados de CXCL10 no líquido cef