Introdução: A inflamação aguda é uma resposta de defesa do organismo contra agressões como infecções, traumas ou isquemia, com o objetivo de eliminar o agente causador, limitar o dano e iniciar o reparo tecidual. Ela envolve alterações vasculares e recrutamento de leucócitos para o local da lesão. Após a remoção do estímulo, o organismo restaura a homeostase; porém, se a resposta for exagerada ou persistente, pode causar complicações sistêmicas ou evoluir para inflamação crônica. Mediadores e regulação: Os mediadores inflamatórios são substâncias químicas endógenas liberadas após lesão ou infecção, coordenando a resposta de defesa do organismo e desencadeando sinais clássicos da inflamação: calor, vermelhidão, edema e dor. Entre os principais estão as citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α, IL-1 e IL-6, que recrutam leucócitos e ativam o endotélio vascular para permitir a migração de células imunes ao local da lesão. O sistema complemento, por meio de proteínas como C3a e C5a, favorece a fagocitose e a quimiotaxia de neutrófilos, enquanto a bradicinina aumenta a permeabilidade vascular, contribuindo para o edema. Outro grupo importante são os mediadores lipídicos derivados do ácido araquidônico, que seguem as vias COX e LOX, formando prostaglandinas e leucotrienos, responsáveis por dor, vasodilatação e quimiotaxia. A regulação ocorre por citocinas anti-inflamatórias, como IL-10 e IL-13, além do antagonista do receptor de IL-1. O fator NF-κB atua como regulador central da expressão de genes inflamatórios. Quando controlada, a inflamação retorna à homeostase; se persistente, pode evoluir para inflamação crônica e dano tecidual. Repercussões sistêmicas: A resposta inflamatória é uma cascata fisiológica essencial para a proteção e o reparo do organismo contra agressões, mas que pode se tornar prejudicial se for exacerbada. Quando o equilíbrio entre mediadores pró e anti-inflamatórios é perdido, ocorre a produção desregulada de citocinas sistêmicas, resultando em danos aos tecidos saudáveis através da liberação de