A filariose linfática (FL) é uma doença tropical negligenciada, representando a principal causa parasitária de incapacidade permanente e desfiguração no mundo. Causada por nematódeos das espécies Wuchereria bancrofti (responsável por 90% dos casos), Brugia malayi e Brugia timori, a infecção é transmitida por mosquitos e se estabelece no sistema linfático humano. O ciclo de vida do parasita, com vermes adultos que podem viver por anos nos vasos linfáticos enquanto liberam milhões de microfilárias na corrente sanguínea, desencadeia uma resposta imune multifacetada e altamente dinâmica, que é o cerne tanto da sobrevivência do parasita quanto da patogênese da doença. A resposta imune à FL é marcada predominantemente por um perfil T helper 2 (Th2), caracterizado pela produção de citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13, pela expansão de eosinófilos e macrófagos alternativamente ativados, como também pela produção de anticorpos dos isotipos IgE e IgG4. No entanto, para estabelecer a cronicidade, o parasita modula ativamente esta resposta, promovendo um ambiente regulatório que suprime a imunidade efetora. Este processo resulta em um estado de hiporresponsividade de células T antígeno-específica, mediado pela expansão de células T reguladoras (Tregs) e pela produção de citocinas imunossupressoras, com destaque para a Interleucina-10 (IL-10) e o Fator de Crescimento Transformador beta (TGF-β). A expressão aumentada de moléculas inibitórias como CTLA-4 e PD-1 nas células T também contribui para essa tolerância imunológica. Um fator adicional é a bactéria endossimbionte Wolbachia, presente na maioria dos filarídeos, que funciona como um potente estímulo inflamatório, ativando a imunidade inata e promovendo o recrutamento de neutrófilos, os quais desempenham um papel duplo na patologia e na defesa do hospedeiro. As consequências clínicas mais severas da FL são, em sua essência, imunopatológicas. O linfedema crônico, que pode progredir para a elefantíase, que causa deformidade, e a hidrocele em homens, não são causados diretament